Ci sono espressioni scientifiche che riescono a uscire dai laboratori e dalle riviste specializzate per entrare nel linguaggio comune. “Paradosso francese” è una di queste. Per decenni è stato utilizzato per descrivere un’apparente contraddizione: in Francia, nonostante un’alimentazione tradizionalmente considerata relativamente ricca di grassi saturi, la mortalità per malattie coronariche risultava inferiore rispetto a quella osservata in altri Paesi industrializzati con abitudini alimentari apparentemente comparabili. Formaggi, burro, carni, salumi e una cucina certamente non costruita secondo i moderni criteri del “light” convivevano con dati cardiovascolari che sembravano difficili da spiegare. Tra le possibili risposte emerse rapidamente un elemento profondamente radicato nella cultura alimentare francese: il consumo abituale di vino, soprattutto durante i pasti.
Il rapporto tra consumo di alcol e malattie cardiovascolari era studiato già da tempo, ma il paradosso francese acquistò notorietà internazionale all’inizio degli anni Novanta, soprattutto grazie al lavoro dell’epidemiologo francese Serge Renaud. Nel 1992 Renaud e Michel de Lorgeril pubblicarono su The Lancet un articolo destinato a diventare uno dei riferimenti fondamentali del dibattito. Gli autori cercavano di comprendere perché la Francia presentasse una mortalità coronarica relativamente bassa nonostante livelli di consumo di grassi saturi che, secondo le conoscenze dell’epoca, avrebbero dovuto suggerire il contrario. Tra le ipotesi considerate compariva il consumo moderato di alcol e in particolare di vino. Gli studi epidemiologici disponibili mostravano infatti un’associazione tra consumo moderato e minore incidenza delle malattie coronariche. Era però un’associazione statistica, non la dimostrazione che il bicchiere di vino fosse direttamente responsabile del fenomeno. Questa distinzione, fondamentale dal punto di vista scientifico, sarebbe diventata molto meno evidente quando il paradosso francese raggiunse televisioni, giornali e pubblico internazionale.
Da quel momento il vino rosso conquistò una posizione centrale nella discussione. L’interesse non riguardava soltanto l’alcol, ma anche i numerosi composti presenti naturalmente nell’uva e trasferiti al vino durante la vinificazione. Polifenoli, flavonoidi e soprattutto resveratrolo diventarono protagonisti di una quantità crescente di studi. In laboratorio alcuni di questi composti mostravano proprietà antiossidanti e attività biologiche potenzialmente interessanti per il sistema cardiovascolare. Parallelamente venivano studiati gli effetti dell’etanolo su parametri come il colesterolo HDL, la funzione delle piastrine, la coagulazione e la fibrinolisi. Sembrava quindi plausibile che dietro l’osservazione epidemiologica potessero esserci diversi meccanismi contemporaneamente. Ma proprio qui iniziava la parte più difficile: capire se gli effetti osservati dipendessero dal vino, dall’alcol, dai polifenoli, dalle abitudini alimentari associate al consumo di vino oppure dalla combinazione di tutti questi fattori.
Per molti anni una delle immagini più utilizzate per spiegare il fenomeno fu la cosiddetta curva a J. Numerosi studi osservazionali sembravano mostrare che i forti consumatori di alcol avessero un rischio cardiovascolare elevato, mentre i consumatori leggeri o moderati presentassero un rischio inferiore non soltanto rispetto ai forti bevitori, ma in alcuni casi anche rispetto agli astemi. Era un risultato suggestivo, ma con il miglioramento delle metodologie epidemiologiche iniziarono a emergere diversi problemi. Chi beve moderatamente vino durante i pasti può differire da chi non beve per moltissimi altri aspetti: alimentazione, attività fisica, reddito, istruzione, qualità delle relazioni sociali, accesso alle cure e stile di vita generale. Inoltre, alcuni vecchi studi inserivano tra gli astemi anche persone che avevano smesso di bere proprio a causa di problemi di salute. È il cosiddetto “sick quitter effect”: confrontare un gruppo di consumatori moderati relativamente sani con un gruppo di non bevitori che comprende anche ex bevitori malati può far apparire il consumo moderato più protettivo di quanto sia realmente.
Anche la stessa alimentazione francese cominciò quindi a essere osservata con maggiore attenzione. Parlare semplicemente di una dieta “ricca di grassi saturi” era probabilmente troppo riduttivo. La frequenza dei pasti, le porzioni, il consumo di frutta e verdura, la qualità complessiva degli alimenti, l’attività fisica e molte altre caratteristiche dello stile di vita potevano contribuire al quadro epidemiologico. Uno studio pubblicato su The Lancet nel 1994, basato sul confronto tra 21 Paesi sviluppati, trovò un’interessante associazione inversa tra consumo di vino e mortalità coronarica, ma non una corrispondente relazione favorevole con la mortalità complessiva. Gli stessi ricercatori concludevano che questi dati non giustificavano la promozione dell’alcol come strumento di prevenzione cardiovascolare. Era un punto decisivo: osservare che due fenomeni si presentano insieme non significa avere dimostrato che uno provochi l’altro.
Nel frattempo il resveratrolo diventava quasi il simbolo scientifico del vino rosso. Presente soprattutto nella buccia dell’uva, questo polifenolo è stato studiato per numerose proprietà biologiche e ha contribuito enormemente alla reputazione salutistica del vino. Anche in questo caso, però, la distanza tra laboratorio e tavola è importante. Le quantità utilizzate in molti studi sperimentali sono molto diverse da quelle che possono essere assunte attraverso il normale consumo di vino. Soprattutto, un bicchiere di vino non è una soluzione di resveratrolo: contiene centinaia di sostanze differenti e contiene alcol. Valutare un singolo composto isolatamente non permette quindi di trasferire automaticamente i risultati all’effetto complessivo della bevanda sull’organismo.
Negli ultimi anni la ricerca e le autorità sanitarie hanno adottato una posizione molto più prudente. L’Organizzazione Mondiale della Sanità ricorda che l’alcol è una sostanza cancerogena e che non è possibile individuare un livello di consumo completamente privo di rischio. Questo non significa cancellare decenni di studi epidemiologici nei quali sono state osservate associazioni tra consumo moderato e alcuni indicatori cardiovascolari favorevoli. Significa interpretarli nel contesto corretto. Un eventuale effetto favorevole rispetto a una specifica patologia non equivale necessariamente a un beneficio complessivo per la salute, perché contemporaneamente possono aumentare altri rischi. È proprio questa distinzione ad aver modificato profondamente il modo in cui oggi viene raccontato il paradosso francese.
A più di trent’anni dalla sua esplosione mediatica, il paradosso francese rimane quindi interessante, ma per ragioni forse diverse da quelle che lo resero famoso. Non dimostra che bere vino protegga il cuore e non dimostra neppure che tutte le osservazioni iniziali fossero prive di significato. Mostra piuttosto quanto sia difficile studiare l’alimentazione umana isolando un singolo elemento dal contesto. Non consumiamo molecole separate: mangiamo alimenti all’interno di pasti, abitudini, culture e stili di vita. Un bicchiere di vino bevuto lentamente a tavola appartiene a un comportamento completamente diverso dal consumo eccessivo di alcol, ma questa differenza culturale non trasforma automaticamente il primo in una terapia.
Forse è proprio questo il motivo per cui il paradosso francese continua a essere raccontato. È nato come tentativo di spiegare una curiosa anomalia statistica, è diventato una delle storie più celebri sul rapporto tra vino e salute e, con il passare degli anni, si è trasformato in qualcosa di ancora più interessante: un esempio di come funziona la scienza. Si osserva un fenomeno, si formula un’ipotesi, si cercano spiegazioni, arrivano nuovi dati e ciò che sembrava semplice diventa più sfumato. Nel bicchiere resta il vino; intorno al bicchiere, invece, la storia è diventata molto più complessa.